Le risque d'insuffisance rénale peut être évité en respectant les posologies, les précautions d'emploi notamment le maintien d'une hydratation adéquate et une vitesse d'administration lente voir rubriques Posologie et mode d'administration, Mises en garde spéciales et précautions d'emploi. La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Un surdosage en aciclovir administré par voie intraveineuse a conduit à une augmentation de la créatinine sérique, de l'urée sanguine et par la suite à une insuffisance rénale.
Des effets neurologiques tels que confusion, hallucinations, agitation, convulsions et coma ont été décrits associés au surdosage. Les patients doivent être étroitement surveillés afin de détecter tout signe de toxicité. L'hémodialyse accroît de façon significative l'élimination de l'aciclovir de la circulation sanguine et pourra de ce fait être envisagée comme option de prise en charge en cas de surdosage symptomatique. Aucune étude n'a été menée afin d'évaluer les effets de l'aciclovir sur l'aptitude à conduire des véhicules ou à utiliser des machines.
L'aciclovir est un inhibiteur spécifique des herpes virus, avec une activité in vitro sur les virus Herpes simplex HSV types 1 et 2, Varicelle-zona VZV. L'aciclovir après avoir été phosphorylé en aciclovir triphosphate inhibe la synthèse de l'ADN viral. La première étape de la phosphorylation est assurée uniquement par une enzyme virale spécifique. Pour les virus HSV et VZV, il s'agit d'une thymidine kinase virale qui est présente uniquement dans les cellules infectées par le virus. La phosphorylation de l'aciclovir monophosphate en di- et tri- phosphate est assurée par des kinases cellulaires.
L'aciclovir triphosphate est un inhibiteur compétitif sélectif de l'ADN polymérase virale, et l'incorporation de cet analogue nucléosidique stoppe l'élongation de la chaine d'ADN, interrompant ainsi la synthèse d'ADN viral. La réplication virale est donc bloquée. Du fait de sa double sélectivité, l'aciclovir n'interfère pas avec le métabolisme des cellules saines.
L'étude d'un grand nombre d'isolats cliniques lors de traitement curatif ou préventif par l'aciclovir a montré qu'une diminution de la sensibilité à l'aciclovir est extrêmement rare chez le sujet immunocompétent. Chez les sujets immunodéficients, tels que transplantés d'organe ou de moelle osseuse, sujets recevant une chimiothérapie anticancéreuse et sujets infectés par le virus de l'immunodéficience humaine VIH une diminution de sensibilité a été mise en évidence de façon occasionnelle.
Les rares résistances observées sont généralement dues à une thymidine kinase virale déficiente et se traduisent par une moindre virulence. Quelques cas de diminution de sensibilité à l'aciclovir ont été observés suite à une modification soit de la thymidine kinase, soit de l'ADN polymérase virale. La virulence de ces virus ne semble pas modifiée. Dans une étude sur 20 patients de sexe masculin avec un nombre de spermatozoïdes normal, l'aciclovir administré par voie orale à des doses allant jusqu'à 1 g par jour pour une durée jusqu'à 6 mois n'a pas montré avoir d'effet cliniquement significatif sur le nombre de spermatozoïdes, leur mobilité et leur morphologie.
L'aciclovir diffuse dans les tissus notamment cerveau, reins, poumons, foie, muscles, sécrétions vaginales, liquide vésiculaire herpétique. Le volume moyen de distribution de 26 L indique que l'aciclovir est distribué dans le volume total de l'eau corporelle. L'aciclovir est principalement excrété inchangé par le rein. Chez l'adulte, la demi-vie plasmatique terminale de l'aciclovir après administration de Zovirax IV est d'environ 2,9 heures. La demi-vie et la clairance totale de l'aciclovir dépendent de la fonction rénale.
Par conséquent, un ajustement de dose est recommandé pour les patients atteints d'insuffisance rénale. Chez les sujets âgés, la clairance corporelle totale diminue avec l'augmentation de l'âge et est associée à une diminution de la clairance de la créatinine, bien qu'il y ait peu de changement de la demi-vie terminale plasmatique. Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, la demi-vie terminale moyenne était de 19,5 heures.
La demi-vie moyenne de l'aciclovir était de 5,7 heures pendant l'hémodialyse. Durée de conservation: Présentation sans système de transfert: 5 ans.
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé. L'objectif de cette étude est d'évaluer l'influence de 7 médicaments fréquemment utilisés sur la stabilité galénique de 3 mélanges ternaires commercialisés de aciclovir injectable prix parentérale. Les 7 principes actifs aciclovir, amikacine, héparine, méthyprednisolone, ondansétron, ranitidine et vancomycine sont introduits directement dans la poche de mélange nutritif. L'introduction de l'aciclovir dans les mélanges nutritifs est à l'origine d'une précipitation immédiate au moment de l'injection dans le mélange.
